Implicación de la molécula de adhesión ALCAM en el daño cerebral. Modelo de daño neuronal mediante la administración de MDMA/éxtasis en rata = Implication of the adhesion molecule ALCAM in the experimental rat model of brain damage caused by MDMA/ecstasy / Moreno Cubero E, O’Shea E, Rubio-Araiz A, Torres E, Urrutia A, Mayado A, Colado MI, Gutiérrez-López MD

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Bibliografía: p.106-108

Objetivo: Caracterizar la expresión de ALCAM en vasos de corteza cerebral de ratas tratadas con MDMA. 2) Estudiar el efecto que sobre su expresión y sobre la neurotoxicidad producida por MDMA tiene ibuprofeno.
Materiales y métodos: Se administró una dosis neurotóxica de MDMA a ratas Dark Agouti e buprofeno a diferentes
tiempos. Se midió la temperatura de los animales durante los tratamientos y se estudió la expresión de ALCAM en los
vasos de corteza. El daño cerebral se estudió midiendo los niveles de ácido 5-indolacético, serotonina y la densidad de
su transportador.
Resultados: MDMA produce un aumento de ALCAM a las 24 horas (p<0.01). El co-tratamiento con ibuprofeno
lo disminuye (p<0.01) y atenúa el daño cerebral disminuyendo los efectos neurotóxicos de MDMA sobre los niveles de serotonina cortical (p<0.0001) y la densidad del transportador (p<0.0001). Ibuprofeno disminuye ligeramente la hipertermia producida por MDMA.
Conclusiones: MDMA aumenta la expresión de ALCAM. Los datos sugieren la posibilidad de utilizar compuestos
anti-inflamatorios como ibuprofeno que reducen este efecto sobre ALCAM y que disminuyen parcialmente el daño
cerebral, si bien es necesario analizar la participación de la disminución de la temperatura en dicha protección.

Objective: 1) Characterization of ALCAM adhesion molecule expression in cortical vessels of MDMA-treated
rats. 2) Study of the effect of the anti-inflammatory compound ibuprofen on ALCAM expression and on the neurotoxicity produced by MDMA.
Material and methods: Male Dark Agouti rats were given a neurotoxic dose of MDMA. Ibuprofen was given before
and at various times after MDMA. Rectal temperature was monitored during the treatment and ALCAM expression
in vessels from cerebral cortex was determined at 24 h. In neurotoxicity studies, cortical 5-HT tissue levels and 5-HT
transporter density were measured.
Results: ALCAM expression was increased 24 h after MDMA treatment (p<0.01). Co-treatment with ibuprofen
attenuated the increase in ALCAM levels (p<0.01) and partially prevented cerebral injury, reducing MDMA-induced 5-HT (p<0.0001) and 5-HT transporter (p<0.0001) loss. Ibuprofen produced a minor modification in the
MDMA-induced hyperthermia.
Conclusions: Our study demonstrates an effect of MDMA on ALCAM expression. Thus, anti-inflammatory compounds
such as ibuprofen may result useful in brain protection by inhibiting the effects of ALCAM and reducing brain damage
although the potential contribution of the attenuation of MDMA-induced hyperthermia must also be considered.