Relación entre estrés oxidativo y ciclo celular en la etiología de la muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson. Efectos de los antioxidantes = Oxidative stress and cell cycle in the ethiology of neuronal cell death in Parkinson disease. Antioxidant effects / Rodríguez Blanco J., Rodríguez Sánchez C.
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Continuing resourceISSN: 1130-5665Subject(s): ciclo celular | enfermedad de Parkinson | estrés oxidativo | melatonina | cell cycle | Parkinson´s disease | oxidative stress | melatoninOnline resources: Acceso al documento
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Mapfre Medicina -- 2006, v. 17, 1, p. 47-61Abstract: La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la Sustancia Negra. Recientes trabajos relacionan al estrés oxidativo, implicado en la etiología de esta patología, con una sobreexpresión en las neuronas de proteínas reguladoras del ciclo celular. Las células postmitóticas, en respuesta a esta sobreexpresión, mueren por apoptosis en lugar de progresar a través de un ciclo celular descoordinado
y por ello fatal. En este trabajo hemos comprobado el efecto neuroprotector de la melatonina frente a la muerte inducida
por las neurotoxinas catecolinérgicas, MPP+ y 6-OHDA, en dos líneas celulares dopaminérgicas diferenciadas (UR61 y PC12), observando una prevención de entre el 10-20% (p<0.05). Un efecto similar fue observado con el empleo de antioxidantes y de inhibidores del ciclo celular, por lo que la neuroprotección mostrada por la melatonina podría estar mediada tanto por su actividad antioxidante, como su capacidad para impedir la reentrada en el ciclo celular.Summary: Parkinson´s disease is a neurodegenerative disorder that leads to a progressive death of dopaminergic neurons in the
Substantia Nigra. The generation of reactive oxygen species is considered to be implicated in its etiology. Recent works connect oxidative stress with the overexpresion of cell cycle proteins in neurons. Postmitotic neurons, because of said overexpresion, undergo apoptosis instead of going through a deregulated, therefore fatal, cell cycle. Our work shows the neuroprotector effect of melatonin against neuronal death induced by the catecolinergic toxins MPP+ and 6-OHDA on two differentiated dopaminergic cell lines (UR61 and PC12). Melatonin was able to reduce cell death over a 10-20% (p<0.05).
Other antioxidants, as well as other cell cycle inhibitors tested, produced a similar effect. Thus, it appears that either melatonin antioxidant properties or cell cycle reentry inhibiting properties may mediate its neuroprotector effect.
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Artículo de revista
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Revistas y artículos | Non-fiction | PP22 (Browse shelf(Opens below)) | Available | Cajonera | 17(1):47-61 |
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Bibliografía: p. 59-61
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la Sustancia Negra. Recientes trabajos relacionan al estrés oxidativo, implicado en la etiología de esta patología, con una sobreexpresión en las neuronas de proteínas reguladoras del ciclo celular. Las células postmitóticas, en respuesta a esta sobreexpresión, mueren por apoptosis en lugar de progresar a través de un ciclo celular descoordinado
y por ello fatal. En este trabajo hemos comprobado el efecto neuroprotector de la melatonina frente a la muerte inducida
por las neurotoxinas catecolinérgicas, MPP+ y 6-OHDA, en dos líneas celulares dopaminérgicas diferenciadas (UR61 y PC12), observando una prevención de entre el 10-20% (p<0.05). Un efecto similar fue observado con el empleo de antioxidantes y de inhibidores del ciclo celular, por lo que la neuroprotección mostrada por la melatonina podría estar mediada tanto por su actividad antioxidante, como su capacidad para impedir la reentrada en el ciclo celular.
Parkinson´s disease is a neurodegenerative disorder that leads to a progressive death of dopaminergic neurons in the
Substantia Nigra. The generation of reactive oxygen species is considered to be implicated in its etiology. Recent works connect oxidative stress with the overexpresion of cell cycle proteins in neurons. Postmitotic neurons, because of said overexpresion, undergo apoptosis instead of going through a deregulated, therefore fatal, cell cycle. Our work shows the neuroprotector effect of melatonin against neuronal death induced by the catecolinergic toxins MPP+ and 6-OHDA on two differentiated dopaminergic cell lines (UR61 and PC12). Melatonin was able to reduce cell death over a 10-20% (p<0.05).
Other antioxidants, as well as other cell cycle inhibitors tested, produced a similar effect. Thus, it appears that either melatonin antioxidant properties or cell cycle reentry inhibiting properties may mediate its neuroprotector effect.
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